Mécanisme d'action du PRP dans l'alopécie

Les GF et les molécules bioactives présentes dans le PRP favorisent 4 actions principales dans l'environnement local de l'administration, telles que la prolifération, la migration, la différenciation cellulaire et l'angiogenèse.Diverses cytokines et GF sont impliquées dans la régulation de la morphogenèse des cheveux et du cycle de croissance des cheveux.

Les cellules de la papille dermique (DP) produisent des GF tels que l'IGF-1, le FGF-7, le facteur de croissance des hépatocytes et le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire qui sont responsables du maintien du follicule pileux dans la phase anagène du cycle pilaire.Par conséquent, une cible potentielle serait de réguler positivement ces GF dans les cellules DP, ce qui allonge la phase anagène.

Selon une étude réalisée par Akiyama et al, le facteur de croissance épidermique et le facteur de croissance transformant sont impliqués dans la régulation de la croissance et de la différenciation des cellules du renflement, et le facteur de croissance dérivé des plaquettes peut avoir des fonctions connexes dans les interactions entre le renflement et les tissus associés, à commencer par la morphogenèse folliculaire.

Outre les GF, la phase anagène est également activée par l'activateur lymphoïde Wnt/β-caténine/T-cell factor.Dans les cellules DP, l'activation de Wnt conduira à une accumulation de β-caténine qui, en combinaison avec l'activateur lymphoïde du facteur T, agit également comme co-activateur de la transcription et favorise la prolifération, la survie et l'angiogenèse.Les cellules DP initient alors la différenciation et par conséquent le passage de la phase télogène à la phase anagène.La signalisation β-caténine est importante dans le développement des follicules humains et pour le cycle de croissance des cheveux.

tube prp de prélèvement sanguin

 

 

Une autre voie présentée dans DP est l'activation de la signalisation extracellulaire de la kinase régulée par le signal (ERK) et de la protéine kinase B (Akt) qui favorise la survie des cellules et empêche l'apoptose.

Le mécanisme précis par lequel le PRP favorise la croissance des cheveux n'est pas entièrement compris.Pour explorer les mécanismes possibles impliqués, Li et al, ont réalisé une étude bien conçue pour étudier les effets du PRP sur la croissance des cheveux à l'aide de modèles in vitro et in vivo.Dans le modèle in vitro, le PRP activé a été appliqué sur des cellules DP humaines obtenues à partir de peau de cuir chevelu humain normal.Les résultats ont démontré que le PRP augmentait la prolifération des cellules DP humaines en activant la signalisation ERK et Akt, entraînant des effets anti-apoptotiques.Le PRP a également augmenté l'activité de la β-caténine et l'expression du FGF-7 dans les cellules DP.Concernant le modèle in vivo, les souris injectées avec du PRP activé ont montré une transition télogène à anagène plus rapide par rapport au groupe témoin.

Récemment, Gupta et Carviel ont également proposé un mécanisme d'action du PRP sur les follicules humains qui comprend «l'élicitation des voies de signalisation Wnt / β-caténine, ERK et Akt favorisant la survie, la prolifération et la différenciation cellulaires».

Une fois que GF se lie à son récepteur GF correspondant, la signalisation nécessaire à son expression commence.Le récepteur GF-GF active l'expression de la signalisation Akt et ERK.L'activation d'Akt inhibera 2 voies par phosphorylation : (1) la glycogène synthase kinase-3β qui favorise la dégradation de la β-caténine, et (2) le promoteur de mort associé à Bcl-2, qui est responsable de l'induction de l'apoptose.Comme indiqué par les auteurs, le PRP pourrait augmenter la vascularisation,prévenir l'apoptose et prolonger la durée de la phase anagène.

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Heure de publication : 24 août 2022